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心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏

器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。

一、临床表现

心源性休克有两个主要特征:

(1)血压明显降低:心源性休克收缩压常在90mmHg以下。

(2)全身低灌注:由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现:脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷;心肺症状有心悸、呼吸困难;肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下;消化道可有肠梗阻表现;周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫绀等，同时还有原发病的症状，如AMI、重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛;在主动脉夹层时有胸背部疼痛;重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。

二、休克分期

(1)休克早期:患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。

(2)休克中期:患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉细速无力或不易扪及，心率常超过次/分，收缩压＜80mmHg，甚至测不出，脉压＜20mmHg，面色苍白、皮肤湿冷、发绀或出现花斑，尿量更少(＜17ml/h)或无尿。

(3)休克晚期:可出现弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为肾脏、肝脏、肺和脑等主要脏器功能异常及相应症状。

三、实验室指标

中国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南的定义是，临床表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少和(或)精神状态改变;严重持续低血压(收缩压＜90mmHg或平均动脉压较基础值下降≥30mmHg)伴左心室充盈压升高(肺毛细血管嵌入压＞18～20mmHg，右心室舒张末期压＞10mmHg)，心脏指数明显降低［无循环支持时＜1.8L/(min·m2)，循环辅助支持时＜2．0～2．2L/(min·m2)。

①血常规:白细胞计数增多，一般在(10～20)×/L，中性粒细胞增多;

②尿量及尿常规:尿量减少，可出现蛋白尿、白细胞尿和管型。并发急性肾衰竭时，尿比重由初期偏高转为低而固定在1.～1.;

③肾功能检查:血尿素氮和肌酐升高，尿/血肌酐比值常降至10以下;

④酸碱平衡及血气分析:休克早期可以代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒改变，休克中晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH值下降，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加;

⑤心肌坏死标志物检查:可见CK、CK－MB、TnT、TnI升高;⑥

DIC检查:休克晚期常并发DIC，除血小板计数进行性下降及有关血小板功能异常外，还有如下改变:凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降低，凝血因子减少;

⑦心电图检查:对判断心肌梗死是必需的，可见T波增高，S－T段弓背样抬高、异常Q波、QS波及相关的心律失常;

⑧胸部X线片:可见肺淤血，PCWP＞18mmHg以上时肺门常出现蝶形渗出影;⑨超声心动图检查:根据室壁运动异常的范围和程度可以推测心肌损害的程度，同时在诊断左心室壁破裂、室间隔穿孔及急性二尖瓣反流具有重要价值。这也是与其他原因引起的心源性休克鉴别的重要手段。

四、药物治疗

持续性低血压和低心排血量应考虑使用交感神经兴奋剂，包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、肾上腺素、去甲肾上腺素。对于上述血管收缩药的使用，年ACC/AHASTEMI及年ACC/AHANSTEMI指南指出，在STEMI合并心源性休克患者中应用多巴胺可能增加风险;与去甲肾上腺素相比，多巴胺可能增加NSTEMI合并心源性休克患者的病死率。

磷酸二酯酶抑制剂与洋地黄类药物在心源性休克中应用存在争议;对于心力衰竭逐渐加重而发生的心源性休克，可考虑短期使用磷酸二酯酶抑制剂，而洋地黄主要用于伴有心率较快的心房颤动;急性心肌梗死在24h内，尤其是6h内应避免使用洋地黄类正性肌力药物;