我中毒了，都怪你——洋地黄01病史介绍病史

1、患者老年女性，87岁，反复胸闷、气喘5年，再发加重5医院就诊，给予强心、利尿、控制心室率治疗。

2、既往史：既往有阵发性心房颤动病史，高血压、糖尿病病史。

3、无吸烟、饮酒史，家族无相关遗传病病史。

查体：BP/75mmHg，脉氧94%。神志清，精神可，两肺肺底闻及少许湿性啰音。心脏相对浊音界向左下扩大，心率64bpm，律齐，心尖区闻及3/4级收缩期杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢轻度水肿。

1、心电图提示：窦性心律，ST-T改变。

2、心肌标记物3项提示：未见明显异常。

3、BNP提示：pg/ml。

4、心脏彩超提示：二尖瓣中-重度关闭不全，左心扩大，左室舒张末期内径69mm，EF值41%。

5、电解质未见明显异常。

冠心病

心功能不全

心功能III级

阵发性心房颤动

呋塞米20mgivqd，螺内酯20mgpoqd，酒石酸美托洛尔片25mgpobid，缬沙坦80mgpoqd，胺碘酮mgpotid，西地兰0.4mg静脉滴注。

于入院第7天出现恶心、呕吐等消化道症状，此时动态心电图如下所示：

结合患者持续使用西地兰0.4mg7天，及消化道症状，心电图提示ST段下斜型压低，频发室早。后地高辛浓度提示：

故患者洋地黄中毒诊断明确。停用西地兰后一周后心电图表现：

冠心病

心功能不全

心功能III级

洋地黄中毒

洋地黄通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。副交感传入神经的Na+/K+-ATP酶受抑制，提高了位于左室、左房与右房入口处、主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的敏感性，抑制传入冲动的数量增加，进而使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱。肾脏的Na+/K+-ATP酶受抑制，可减少肾小管对钠的重吸收、增加钠向远曲小管的转移、降低肾脏分泌肾素。DIG试验结果显示，地高辛对总死亡率的影响为中性。

有症状的慢性收缩性心衰患者，心衰伴有快速心室率的房颤患者，不推荐应用于NYHA心功能I级的患者。禁忌证和慎用的情况：禁用于窦房传导阻滞、二度或高度房室传导阻滞患者和急性心肌梗死患者，与抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、B受体阻滞剂）合用时必须谨慎。不良反应：主要见于大剂量应用。

洋地黄中毒最重要的表现为各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞等。快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变称为“鱼钩”样改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物中毒的胃肠道表现如恶心、呕吐，以及神经系统症状如视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍等则较少见。

早期诊断立即停用洋地黄是关键。有低钾、低镁者需要补充钾盐和镁盐；在血钾不低情况下，快速性室性心律失常可使用利多卡因或苯妥英钠，电复律治疗一般属禁忌；缓慢性心律失常，如果心室率不低于40次/分可以观察，心率过缓可用阿托品0.5~1mg静脉注射，伴发血流动力学障碍者可安置临时起搏器。胃肠道症状和神经精神症状随着洋地黄排泄可以逐渐消失。