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心电图真假Wellens综合征：临床诊断的陷阱郑毅李广平首都医科大医院Wellens综合征是左前降支近端狭窄导致的ECG胸前导联T波特异性改变。如果漏诊而没有进行及时干预可短期内发展为急性心肌梗死，导致严重后果。然而，有许多临床陷阱导致ECG的误诊和漏诊。类似的Wellens综合征特征性ECG改变也可能与LAD狭窄以外的原因有关，被描述为假性WS。对真假Wellens综合征的鉴别十分必要，需急诊医生开阔思路，警惕假性WS的陷阱。Wellens综合征是左前降支近端狭窄导致急性前壁心肌缺血而产生的ECG胸前导联T波特异性改变，临床过程较为复杂，常是发生急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）或即将发生AMI的前驱ECG表现，又易与多种可导致类似ECG改变的疾病相混淆，及时的诊断和鉴别诊断十分重要。1.Wellens综合征年，Wellens等人[1]发现了一组有心绞痛病史、具有特征性的胸前导联T波改变的心电图（ECG）的患者，这种伴有特征性ECG图形的胸痛被命名为Wellens综合征（Wellenssyndrome,WS）。WS是冠状动脉左前降支（leftanteriordescending,LAD）近端明显狭窄的心肌梗死前期，不及时干预就会导致广泛前壁心肌梗死[]。WS的诊断标准包括:①心绞痛胸痛史；②心肌酶正常或轻度升高；③无明显ST段抬高（1mm）；④胸前导联无病理性Q波；⑤胸前导联R波无消失；⑥V和V3导联深度T波倒置或双向，有时也涉及V1、V4、V5和V6导联[3]。如图1所示，WS分为种类型：Ⅰ型为V和V3导联T波双向，约占4%，Ⅱ型为V和V3主要导联T波深度倒置，约占76%[4]。.假性Wellens综合征虽然WS的ECG图形具有冠状动脉左前降支斑块阻塞的高度特异性，但存在类似的或所谓“假性Wellens综合征”（pseudo-Wellenssyndrome,PWS）。与LAD狭窄以外的原因有关类似的所谓特征性ECG改变，被描述为PWS。在年Langston等[5]最先报道了急诊室接诊的1例使用可卡因的患者出现了WS的ECG表现，但心导管显示左室射血分数及冠脉完全正常。年，Ducci等[6]报道了3例符合WS表现的ECG，但冠脉造影未见确切狭窄，被定义为PWS。这则文献报道提示，WS诊断存在假阳性可能，即可能将非LAD病变导致急性缺血而出现的类似WS的心电图表现误诊为WS。此后，PWS被陆续报道。（1）使用毒品Saurabh等[7]报道了使用可卡因毒品后ECG出现的PWS改变（图）。可卡因可以引起左前降支近端血管痉挛，出现类似或酷似WS的ECG表现，这种情况下给予β受体阻滞剂会加重冠脉痉挛而产生严重后果。Batra等[8]报道了1例静脉注射吗啡后出现的PWS，考虑可能与血管痉挛有关。Inayat[9]等报道了急性苯环已哌啶和大麻中毒也可出现PWS，原因不明。（）心脏肌桥Kaplanis等[1]报道了心脏肌桥可导致假性WS（图3）。考虑到心肌桥增加了冠状动脉痉挛的风险，推测患者由于冠状动脉痉挛影响了通过现有肌桥的血流而表现出WS特征性的ECG改变[10]。而PaurushAmbesh等[11]认为这可能与收缩期肌桥血管机械性受压导致缺血有关。缺血程度和受压程度直接相关。心脏肌桥一般无症状，但也可引起心绞痛、心律失常（室上性和室性心动过速）、心肌缺血或心肌梗死，甚至心脏性死亡。心肌桥导致的血流机械性受阻和冠脉痉挛均可能是PWS出现ECG表现的原因。（3）应激性心肌病Taylor等[1]报道了1例患者的ECG表现与WS一致（图4），冠状动脉造影正常,后发现该患者为癫痫发作后出现的Takotsubo心肌病。在此之前PerazzoloMarra等[13]也报道过类似的情况。他们提出应激性心肌病类似WS的缺血样ECG改变与心肌水肿有关。动态的负性T波改变和QT间期延长可能反映了水肿引起的心尖部到左室基底部之间复极不一致和离散度。（4）其他Balog等[14]报告了1名诊断为急性胆囊炎的54岁男性，他的ECG表现为新发的胸前导联典型的Ⅰ型WS改变，但其机制尚不明确。引起胸前导联T波倒置的情况还有很多，也很复杂。WS样的ECG表现还可见于中枢神经系统损伤（如蛛网膜下腔出血和出血性脑卒中）、左心室肥厚、右束支传导阻滞、肥厚型心肌病、心包炎、心肌炎、青少年T波、肺栓塞，W-P-W综合征和地高辛影响等。但是这些图形通常可以通过其他ECG特征加以区别。比如与心室肥厚和应变相关的T波倒置以高电压和复极化异常为特征，洋地黄引起的T波倒置具有T波降支缓慢且升支快速回归基线的特点。根据临床和ECG特征进行甄别十分重要。3.临床意义与鉴别WS所表现的ECG改变提示LAD完全或者近乎完全的闭塞引起的严重心肌缺血，其机制并不十分清楚，可能与严重心肌缺血及冠状动脉血流恢复后引起再灌注损伤相关的复极异常有关，在胸前导联会看到倒置或双向的T波,在钝抑心肌完全恢复后T波可恢复正常[15]。Migliore等人[16]认为心肌水肿而不是钝抑或者再灌注导致WS所表现的ECG改变。然而，需要更进一步的研究来解释WS表现的ECG现象。对于急诊医生而言，认识WS的典型ECG改变是十分重要的，因为这些特征性ECG表现被认为是严重LAD阻塞的标志。当疑似急性冠脉综合征患者中发现WS表现，需要放宽进行冠脉造影的适应证来决定治疗[17]，因为这种情况下对冠脉的造影评估十分必要。如果存在明显LAD狭窄，要进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或者冠状动脉搭桥手术以防止发生广泛前壁心肌梗死。单纯给予药物治疗，75%的WS患者会在1周内发生急性广泛前壁心肌梗死[19]。然而，有许多临床陷阱导致误诊和漏诊。导致PWS的原因可能包括血管痉挛，血管机械性受压，心肌水肿及不明原因。识别WS表现的ECG特点以进行合适的干预，或者能够在心肌梗死发生之前进行干预是十分重要的。同时也需要急诊医生开阔思路，警惕假阳性陷阱。特征性ECG需要结合冠脉造影来证实心血管病变。仔细询问病史和查体以及监测ECG和心肌坏死标志物动态演变也是必需的和非常重要的。心脏负荷试验会诱发AMI，所以在WS和高度怀疑急性冠脉综合征者是禁忌做心脏负荷试验的。心脏超声和磁共振（MRI）有助于观察室壁运动异常和射血分数以协助鉴别诊断。冠状动脉CT血管成像（CTA）在以往的有关WS的文献中没有提及，冠状动脉CTA也可能具有一定的鉴别意义，尚需进一步研究。总之，心血管急诊医师必须警惕这些特征性WS表现的ECG可能是由非阻塞性冠状动脉疾病引起的，正确的诊断和鉴别诊断具有十分重要的临床价值。

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