治疗白癜风医院怎么样 http://m.39.net/pf/a_7235816.html

Q：

1.为什么洋地黄中毒最早的表现是厌食？药理课本上也只是说“剧烈呕吐可导致失钾而加重强心苷中毒，要注意补钾或停药。”难道是血钾降低引起的吗？洋地黄的作用机制是抑制钠钾泵，也不会使血钾降低啊~是不是因为抑制了钠钾泵，能量减少，才导致胃肠道反应？

2.洋地黄中毒引起的心律失常中，室性早搏占50%~60%，室性心动过速占10%。那为什么“快速放行心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现呢”？

A：

洋地黄中毒引起的恶心、呕吐主要是兴奋延髓后极区的催吐化学感受区，反射性引起呕吐的结果，和血K无关。至于为什么最早出现胃肠道反应，我觉得应该是延髓后极区的敏感性较高吧。剧烈呕吐导致血K降低（因为消化液中含有大量电解质，血钠也会降低），本身，细胞内低钾是洋地黄中毒的主要原因，现在，细胞外液K降低钾离子会进一步溢出细胞，导致细胞内钾浓度进一步降低，所以呕吐会导致洋地黄中毒加快加深。因此，课本上才说低血钾（这里的血钾并不一定是呕吐引起的）导致洋地黄中毒的所需剂量更小。

第二个问题，特征性表现就是出现了快速放行心律失常伴传导阻滞这一现象，就是洋地黄引起的。室性早搏等发生的概率高，但出现这种后果的原因有很多，并不一定是洋地黄中毒引起的。

REVIEW：[第八版内科学中关于洋地黄的说明]

洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有余年的历史,尽管如此，研究证实地高辛可显著减轻轻中度心衰患者的临床症状，改善生活品质，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率无明显改变。

洋地黄类药物通过抑制Na+-K+-ATP酶发挥药理作用：

①正性肌力作用：促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。

②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。

③迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体拮抗剂的作用。

④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。

洋地黄的临床应用：

伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致慢性心力衰竭。在利尿剂、ACEI/ARB和β受体拮抗剂治疗过程中仍持续有心衰症状的患者可考虑加用地高辛。但对代谢异常引起的高排量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰，洋地黄治疗效果欠佳。肺源性心脏病常伴低氧血症，与心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，应慎用；应用其他可能抑制窦房结或房室结功能或可能影响地高辛血药浓度的药物（如胺碘酮或β受体拮抗剂）时需慎用或减量；肥厚型心肌病患者增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，禁用洋地黄；风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿患者因增加右心室收缩功能可能加重肺水肿程度而禁用；严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者在未植入起搏器前禁用。对于液体潴留或低血压等心衰症状急性加重的患者，应首选静脉制剂，待病情稳定后再应用地高辛作为长期治疗策略之一。

洋地黄中毒及其处理：

①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现为各类心律失常，最常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞等。快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变称为“鱼钩”样改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物中毒的胃肠道表现如恶心、呕吐，以及神经系统症状如视力模糊、黄视、绿视、定向障碍、意识障碍等则较少见。

②影响洋地黄中毒的因素：洋地黄中毒与地高辛血药浓度高于2.0ng/ml相关，但在心肌缺血、缺氧及低血钾、低血镁、甲状腺功能减退的情况下则中毒剂量更小。肾功能不全、低体重以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素，心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。

③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可予阿托品静脉注射，此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用。

喜欢的话就请鼓励一下吧=w=