心电图专栏38异常自律性和激发活

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异常自律性

正常情况下不该自发去极化的心房和心室细胞出现自发性去极化,称之为异常自律性。肌细胞静息电位降低(从-70/90mV降至-40/60mV)并达到阈电位时即可发生自律性,在缺血和再灌注(高血钾、低胞内pH、高肾上腺素能神经张力)中常见到这种现象,去极化频率与静息电位直接相关:电势差越小,频率越快。异常自律性通常不会被超速抑制所压制。浦肯野纤维系统的跨膜电势差减小时(约-60mV),也会出现异常自律性的特征,如心肌缺血。

异常自律性会引起一些局灶性房性心动过速和多形性室性心动过速。特点为初始阶段频率升高,末期频率下降(见下图)。当异常节律起源于单一病灶时,自主性房性心动过速的P’波形态在初始阶段和恢复阶段一致,甚至有时恢复窦性节律后,自主性室上性心动过速仍有可能持续存在。加速性室性自主节律根据其起源位置,既可能是正常自律性加强的结果,也可能是异常自律性的结果。但就目前可用的临床检查工具,无法辨认离子通道改变导致的电生理异常。

上图为自限性房性心动过速(13岁雄性混血犬。II导联,25mm/s,5mm/mV)。心电图显示在自限性房性心动过速(蓝线段)间穿插了一些窦性节律(标记P处),伴有RR间期不规则,心动过速期间典型的开始时加速,结束时逐渐减速。

激发活动

激发活动即跨膜电势振荡的结果,见于动作电位之后,称为后去极化。基于动作电位相位相关时间,后去极化又分为:早期后去极化(EAD)和延迟后去极化(DAD)。

后去极化所引起的跨膜电位振荡达到电势阈值并激发动作电位时,就会引发心律失常。激发活动既可以是单一早搏的结果,也可以是多个连续异常搏动节律的结果。

早期后去极化

C.Antzelevitch研究了犬心肌中层肌细胞和浦肯野纤维的早期后去极化。与心肌外层和心肌内层肌细胞相比,IKS离子通道浓度更低,故中层肌细胞更容易出现早期后去极化。钾离子通道负责细胞复极化,将跨膜电位恢复到静息水平。如果内流和外流的钾离子无法平衡,则容易出现早期后去极化。钾离子通道浓度的下降或阻断(钾离子通道阻断剂,如索他洛尔),可以促进此类激发活动的发生。除了复极化离子流的减少,钙离子流的增加也可能会导致早期后去极化的产生,如胞内钙离子浓度增加或诸如儿茶酚胺的置换分子表达上调时,钙钠离子交换就会增强。上述每一种机制单独或联合作用都可促进细胞去极化。犬浦肯野纤维和心室肌中层肌细胞对胞内钙离子水平的敏感性是不一样的。在实验室条件下,诸如雷诺丁的药物可以消除犬心肌层肌细胞早期后去极化,但是不会消除浦肯野纤维的早期后去极化。这些数据中有些可能可以应用到犬中,通过药物反应来辨认心律失常。一般情况下虽然认为心动过缓的机制与心律失常有关,但β和α肾上腺素能激动剂联合迷走刺激时也会诱发早期后去极化。在动作电位2相跨膜电位差约-30mV,或在动作电位3相跨膜电位差约-60mV时,可能会出现早期后去极化。

临床易引起早期后去极化发生的因素包括心动过缓、低体温、心肌牵张、缺氧和酸血症。奎尼丁、普鲁卡因、溴苄胺和索他洛尔等药物可以阻断复极化钾离子流,同样可以使动作电位延长。早期后去极化诱发的心律失常包括尖端扭转型室性心动过速(torsadedepointes)和多形性室性心动过速。左室浦肯野纤维的早期后去极化是心律失常固有型的激发机制(见下图A、图B)。犬早期后去极化激发形成的心律失常很多情况心率偏慢且R-R间期较长(符合其典型发生机制),但幼年犬或者病重的犬可能会表现出非持续性多形性室性心动过速伴不稳定窦性心律过缓的情况(图C和图D)。在某些病例中,早期后去极化仅是心律失常的激发机制,其后的维持是通过另一种诸如心电折返的电生理机制达成的。

图A——非持续性重复多形性室性心动过速(1岁雌性德国牧羊犬,II导联,50mm/s,5mm/mV),第一个和第六个QRS波群为窦性节律。这两个波群之后均为室性期前搏动,分别是非持续性室性心动过速和三联律-bpm。QRS波群时长增加(80ms),每搏形态不稳定。RR间期不规则,介于-ms之间。多形性室性心动过速是心动过缓依赖性节律,由RR间期延长激发出现。

图B——反复多形性室性心动过速(犬24小时心电图X、Y、Z导联全记录)。七月龄德牧患有遗传性室性心律失常,可见非持续性多形性室性心动过速。通常室性心动过速由延长的窦性间期所激发。这些室性心动过速一般在睡眠中发生,长RR间期数量增加时更明显,这类心律失常由早期后去极化介导。

图C——早期后去极化。左侧为不存在早期后去极化的浦肯野纤维动作电位记录。右侧为患遗传性室性心律失常,有猝死风险的德国牧羊犬幼犬心肌浦肯野纤维动作电位3相时出现自发性早期后去极化。

图D——德国牧羊犬的多形性非持续性室性心律失常。通常认为早期后去极化与心动过缓机制相关,但也可以发生于不停顿或心动过缓时。在(A)中,可以见正在睡觉的6月龄德牧具有室性逸搏,然后发生多形性室性心动过速;但(B)也显示清醒状态下狗仍然出现了心律失常。

延迟后去极化

动作电位4相时,当胞内钙离子过量引起钠钙离子泵激活和净钠离子内流,会引起后期后去极化。长时间持续的钙离子流本身不会导致延迟后去极化。

其易感因素包括循环中儿茶酚胺水平过高、心肌再灌注、低血钾、低血镁、高血钙和洋地黄中毒。

延迟后去极化引起的心律失常包括继发于洋地黄中毒的房性心动过速、局灶性交界性心动过速和再灌注损伤相关的室性心动过速,也可由窦性心动过速和快速起搏诱发。

上图为激发活动的总结,早期后去极化(EDA)见于动作电位2相(A)和动作电位3相(B)。而继发于去极化离子流的延迟后去极化(DAD)见于完全复极化后(4相)。与动作电位缩短相关的心动过速通过增加胞内钙离子水平可以促进延迟后去极化(C)。无论是哪种激发活动,跨膜电位振荡达到阈值时,即可激发动作电位,在心电图上表现为异形波群。

Reference

《ElectrocardiographyoftheDogandCat,DiagnosisofArrhythmias,2ndEdition》

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