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备考技巧
掌握心力衰竭的基本病因及诱因，病理生理，类型，心功能分级。掌握慢性心力衰竭的临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗，顽固性心力衰竭的治疗。掌握急性左心衰竭：病因，临床表现，治疗。
注意：“知识点”表示是考试常考点；“知识点”表示是考试难点、易混易错点。
考点一、概述
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称为心衰。
知识点1.基本病因与诱因
（1）基本病因 主要包括原发性心肌损害和心脏负荷过重。
①原发性心肌损害
类型
常见病因
备注
缺血性心肌损害
冠心病心肌缺血、心肌梗死
引起心衰最常见的原因之一
心肌炎和心肌病
各种类型的心肌炎、心肌病
以病毒性心肌炎、扩张型心肌病最常见
心肌代谢障碍
糖尿病心肌病、甲亢性心肌病、心肌淀粉样变性
以糖尿病心肌病最常见
②心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
别称
后负荷过重
前负荷过重
常见病因
高血压、肺动脉高压主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄
瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭
左右心腔分流——间隔缺损、动脉导管未闭
循环血量增加——慢性贫血、甲亢、围生期心肌病
病理生理
早期心肌代偿性肥厚
晚期心肌结构、功能发生改变而失代偿
早期心室腔代偿性扩大
晚期心脏结构、功能发生改变超过一定限度后而失代偿
（2）诱因有基础心脏病的患者，其心衰症状多由一些增加心脏负荷的因素所诱发。
感染
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见
心律失常
房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的最重要因素
血容量增加
钠盐摄入过多，静脉输液过多、过快
体力消耗
过度体力消耗或情绪激动，如妊娠后期、分娩过程、暴怒
治疗不当
不恰当停用利尿药、降压药
原有心脏病
原有心脏病变加重或并发其他疾病，如冠心病发生心梗、风心病活动期、合并甲亢或贫血
真题
慢性心力衰竭症状急性加重的最常见诱因是
A.情绪激动
B.肺血栓栓塞
C.药物治疗不当
D.体力活动
E.感染
能增加左心室后负荷的临床情况是
A.二尖瓣反流
B.高血压
C.房间隔缺损
D.主动脉瓣反流
E.室间隔缺损
1.E2.B
知识点2.病理生理
心衰是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量的一种病理生理状态。心衰时最重要的病理生理变化可归纳为以下四个方面。
（1）代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿。
①Fmnk-Starling机制 在一定限度内增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增大，从而增加心排量，提高心脏作功量。但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血。
②神经体液代偿机制 交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮释放增多。
去甲肾上腺素水平升高 作用于心肌β1受体，可使心肌收缩力增强、心率增快，从而提高心排血量；但同时外周血管收缩，心脏后负荷增加，可导致心肌耗氧量增加。
醛固酮释放增多 可导致水钠潴留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用。
③心肌肥厚 当心脏后负荷增加时，常以心肌肥厚作为主要代偿机制，伴或不伴心室扩大。心肌肥厚时心肌细胞数量并不增加，而以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，使心肌顺应性下降，舒张功能降低，心室舒张末压升高。
（2）心室重塑 在心脏功能受损，心腔扩大，心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。心肌细胞能量供应不足及利用障碍所致的心肌细胞坏死、纤维化，是导致心功能失代偿的一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更为明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆的终末阶段。
（3）舒张功能不全
①主动舒张功能不全 当心肌细胞能量供应不足时，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。
②心室肌顺应性降低 可引起心室充盈障碍，常见于心室肥厚，如高血压、肥厚型心肌病等。
（4）体液因子的改变 心衰时，心钠肽、脑钠肽、精氨酸加压素、内皮素等分泌增加。心衰患者ANP、BNP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
分泌部位
心衰时
功能
心钠肽（ANP）
心房肌+心室肌
分泌增加
①扩张血管
②增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-AT的水钠潴留
③ANP、BNP的水平与心衰严重程度正相关
脑钠肽（BNP）
心室肌
分泌增加
精氨酸加压素
下丘脑
分泌增加
抗利尿；收缩周围血管；维持血浆渗透压
内皮素
血管内皮
分泌增加
强烈的缩血管作用
真题
对未经治疗的患者，以下检查项目，哪项结果正常时最有助于排除心力衰竭？
A.心电图
B.胸部X线检查
C.冠状动脉造影
D.血浆心纳肽水平
E.血浆肌钙蛋白水平
3.D
知识点3.心力衰竭的类型
心衰的分类方法很多，如：①急性心衰和慢性心衰；②左心衰、右心衰和全心衰；③低排出量心衰和高排出量心衰；④收缩性心衰和舒张性心衰；⑤无症状心衰和充血性心衰。以③、④、⑤分类法最常考。
临床上大多数心衰都是低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。
知识点4.心力衰竭的分期
（1）前心衰阶段（A期） 患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。包括高血压病、冠心病、糖尿病、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。
（2）前临床心衰阶段（B期） 患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病，如左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。
（3）临床心衰阶段（C期） 患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。
（4）难治性终末期心衰阶段（D期） 患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
真题
患者无心力衰竭的症状和（或）体征，但已出现心脏结构的改变，其心功能分期是
A.C期
B.不能分期
C.A期
D.B期
E.D期
4.D
知识点5.心功能分级
应注意心力衰竭的NYHA分级与急性心肌梗死心泵功能的Killip分级的区别。
心力衰竭的NYHA分级
急性心肌梗死泵衰竭的Killip分级
适用证
单纯性左心衰、收缩性心衰
急性心肌梗死患者的心功能
Ⅰ级
患者患有心脏病，但活动量不受限制
平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
无明显心力衰竭无肺部啰音和第三心音
Ⅱ级
体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
有左心衰竭，肺部啰音50%肺野
Ⅲ级
患者体力活动明显受限小于平时一般活动即引起上述症状
有急性肺水肿，肺部啰音50%肺野
Ⅳ级
患者不能从事任何体力活动
休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重
有心源性休克表现（收缩压90mmHg）
按心力衰竭发展阶段分级，临床心力衰竭阶段至少相当于
A.NYHA分级Ⅱ级
B.NYHA分级Ⅳ级
C.NYHA分级Ⅰ级
D.NYHA分级Ⅲ级
E.Killip分级Ⅰ级
男，66岁。急性前壁心肌梗死2天，轻微活动即喘憋。查体：BP/60mmHg，双肺底可闻及少量细小湿啰音，心率次/分。该患者心功能分级为
A.Killip分级Ⅱ级
B.Killip分级Ⅲ级
C.NYHA分级Ⅲ级
D.NYHA分级Ⅱ级
E.Killip分级Ⅰ级
5.A6.A
考点二、慢性心力衰竭
知识点1.临床表现
（1）左心衰竭的临床表现 以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。
①不同程度的呼吸困难 劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿。
呼吸困难类型
病理生理机制
备注
劳力性呼吸困难
因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血
左心衰最早出现的症状
端坐呼吸
平卧时回心血量增多，且横膈上抬，呼吸更为困难
说明肺淤血已达一定程度
夜间阵发性呼吸困难
睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加；夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少
伴哮喘者也称心源性哮喘
急性肺水肿
是心源性哮喘的进一步发展，左心衰的典型表现
左心衰最严重的形式
②咳嗽咳痰、咯血 早期为白色浆液性泡沫状痰，晚期为典型的粉红色泡沫样痰。
③缺血缺氧表现 乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌、心率增快等。
④少尿及肾功能损害 严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、血肌酐升高，并可有肾功能不全的相应症状。
⑤肺部体征 由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性啰音，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。
⑥心脏体征 表现为心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律。
（2）右心衰竭的临床表现 以体循环淤血为主要表现。
消化道症状
胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐是右心衰最常见的症状
劳力性呼吸困难
单纯性右心衰为分流型先心病或肺部疾患所致，可有明显呼吸困难
水肿
始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。也可表现为胸腔积液，双侧多见
颈静脉征
颈静脉充盈、怒张是右心衰的主要体征。肝颈静脉反流征阳性更具特征性
肝脏肿大
肝淤血肿大常伴压痛
心脏体征
因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音
（3）全心衰竭的临床表现 右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰竭时右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。扩张型心肌病表现为左、右心衰竭者，肺游血症状往往不严重。
（4）慢性左心衰和慢性右心衰的鉴别
慢性左心衰
慢性右心衰
临表特点
临床表现以肺循环淤血和心排量降低为主
临床表现以体循环淤血为主
主要表现
劳力性呼吸困难——最早出现的症状
端坐呼吸——说明淤血达到一定程度
夜间阵发性呼吸困难——心源性哮喘
急性肺水肿——左心衰呼吸困难最严重的形式咯血——咳粉红色泡沫样痰
胃肠道——腹胀、食欲不振、恶心呕吐
肝脏——淤血性肿大、肝区痛、肝功能减退
呼吸困难——劳力性呼吸困难
胸水——多为双侧，单侧者以右侧较多
腹水，低垂部位对称性凹陷性水肿
咳嗽咳痰
白色浆液性泡沫痰为其特点
呼吸困难和咳嗽咳痰，在单纯右心衰不明显
心脏
以左室扩大为主
可合并二闭，心尖部可闻收缩期杂音
单纯右心衰多为右室/右房大
可合并三闭，三尖瓣区可闻收缩期杂音
脉律
交替脉
奇脉
肺部
双肺湿啰音
单纯右心衰无异常，并左心衰可有
其他表现
缺血缺氧——乏力、疲倦、头晕、心慌
肾脏缺血——少尿、血BUN、CR升高
颈静脉搏动增强、充盈、怒张
肝颈静脉反流征阳性——更具有特征性
真题
目前慢性心力衰竭的最常见病因是
A.心房颤动
B.冠心病
C.风湿性心脏瓣膜病
D.扩张型心肌病
E.甲状腺功能亢进致心肌损害
左心衰竭最早出现的症状是
A.劳力性呼吸困难
B.夜间阵发性呼吸困难
C.端坐呼吸
D.咯血
E.少尿
7.B8.A
知识点2.辅助检查
脑钠肽（BNP）
增高的程度与心衰严重程度呈正比。未经治疗者，BNP正常可基本排除心衰诊断
肌钙蛋白
检测目的是为了排除急性冠脉综合征。严重心衰者肌钙蛋白可轻度升高
心电图
心衰患者无特异性心电图表现
X线
心脏扩大——可作为心衰的辅助诊断检查（左心衰→左室大；右心衰→右室或右房大）
肺淤血——肺静脉压25～30mmHg，可出现间质性肺水肿，显示KerleyB线
KerleyB线为慢性肺淤血的特征性表现，肺淤血程度可反映左心衰的严重程度
放射性核素
判断心室腔大小（EF值）；反映心脏舒张功能（左室最大充盈速率）
心肺运动试验
测定最大耗氧量、无氧阈值。只适用于慢性稳定性心衰患者
超声心动图
左室射血分数（LVEF）
↓
正常：50%
漂浮导管检查（有创检查）
中心静脉压（CVP）
↑
正常：6～12cmH2O
肺小动脉楔压（PCWP）
↑
正常：12mmHg
心脏指数（CI）
↓
正常：2.5L/（min·m2）
心排出量（C0）
↓
正常：5iymin
截至目前，国内外尚无诊断心衰的客观标准。注意：①超声多普勒是临床上最实用的判断心脏舒张功能的检查方法。②心脏漂浮导管检查是割断左心功能最有价值的检查方法，为有创检查，一般不作为首选。③放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，也可反映心脏舒张功能。
知识点3.诊断和鉴别诊断
（1）诊断 综合病因、病史、症状、体征及辅助检查可作出诊断。
（2）鉴别诊断 心力衰竭应与下列疾病相鉴别。
①支气管哮喘 详见本篇第1章·慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘。
②心包积液、缩窄性心包炎 由于腔静脉回流受阻同样可引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图、CMR可确诊。
③肝硬化腹水 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
知识点4.治疗
（1）一般治疗
①患者教育 包括健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因避免、规范的药物服用、合理的随访计划。
②体重管理 日常体重监测能简便直观地反映患者体液潴留情况及利尿剂的疗效，帮助指导调整治疗方案。体重改变往往出现在临床体液潴留症状和体征之前。
③饮食管理 心衰患者水钠潴留，血容量增多，故应减少钠盐的摄入。
④休息和活动 急性期或病情不稳定者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能恢复。病情稳定者应主动运动，根据病情轻重不同，在不诱发症状的前提下，从床边小坐开始逐步增加有氧运动。
⑤病因治疗 有效治疗可能导致心衰的病因，并消除诱因，如呼吸道感染、房颤等。
（2）利尿剂 利尿剂是治疗心衰最常用的药物。
作用原理 通过排钠排水减轻心脏容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。
选用原则 ①原则上在慢性心衰急性发作和有明显体液潴留时应用。②慢性心衰应长期使用利尿剂维持，水肿消退后以最小剂量无限期使用。③轻度心衰选用氢氯噻嗪（DHCT）。④联合应用保钾型和排钾型利尿剂。⑤间隙应用，以防电解质紊乱。⑥是唯一能控制体液潴留的药物，但不能单一治疗。副作用电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高钾或低钾血症。
代表药物
作用机理
注意事项
噻嗪类
氢氯噻嗪
抑制肾远曲小管近端、髓袢升支远端对钠的重吸收，并因Na+-K+交换同时降低钾的重吸收
治疗轻度心衰的首选药物副作用为高尿酸、低钾血症
袢利尿剂
呋塞米
促进髓袢升支粗段排钠排钾
为强利尿剂，副作用为低钾血症
控制体重下降0.5～1kg/d直至干重
保钾利尿剂
安体舒通
使远曲小管保K+排Na+
利尿作用不强，与排钾利尿剂合用
氨苯蝶啶
使远曲小管保K+排Na+
利尿作用不强，与排钾利尿剂合用
阿米洛利
使远曲小管保K+排Na+
利尿作用较强，保K+作用较弱
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
作用机制
①抑制肾素-血管紧张素系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋，在改善和延缓心室重塑中起关键作用
②抑制缓激肽的降解，可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时也有抗组织增生作用
③能解除症状，延缓心衰进展，改善预后，降低远期死亡率（洋地黄不能降低总死亡率）
副作用
低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿
禁忌证
低血压、双肾动脉狭窄、血肌酐（CR）μmol/L、血钾5.5mmol/L、妊娠期妇女、过敏
常用制剂
卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、雷米普利、咪达普利、赖诺普利
应用特点
贝那普利半衰期较长，有1/3经肝排泄，因此适用于有早期肾功能损害者
干咳不能耐受者改用血管紧张素Ⅱ受体阻断剂
（4）血管紧张素受体阻断剂（ARB） ARB可阻断ACE和非ACE途径产生的血管紧张素Ⅱ与受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳、血管性水肿的副作用较少见。
①适应证 心衰患者首选ACEI，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者，可改用ARB。
②注意事项 不主张ACEI与ARB联合应用，因为不能使心衰患者获益更多，反而增加不良反应。
③制剂 如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。
（5）醛固酮受体拮抗剂（MRA） 螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰患者的远期预后。使用时应注意监测血钾。依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，适用于老年、糖尿病、肾功能不全患者。
（6）肾素抑制剂 血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病、心力衰竭患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素。雷米吉仑、依那吉仑、阿利吉仑属于肾素抑制剂，但目前不推荐用于ACEI、ARB的替代治疗。
（7）β受体拮抗剂 从传统观点看，β受体拮抗剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭，但现代观点认为β受体拮抗剂可抑制心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应，能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。
①常用制剂 已经临床验证的β受体拮抗剂包括选择性β1受体拮抗剂比索洛尔、美托洛尔与非选择性α1、β1和β2受体拮抗剂卡维地洛。
②适应证 所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全患者一经诊断均应立即小剂量起始应用β受体拮抗剂，逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。存在体液潴留的患者应与利尿剂同时使用。对于慢性心衰急性失代偿或急性心衰患者，持续服用原剂量β受体拮抗剂不仅不增加风险，且较减量或中断治疗者临床转归更好，故不宜突然停用。
③禁忌证 β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）、重度急性心衰。
（8）洋地黄 可明显改善心衰患者的临床症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不能提高生存率。其作用机制为：
①正性肌力作用 洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。
②电生理作用 治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
③迷走神经兴奋作用 对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特优点。
④作用于肾小管细胞，减少钠的重吸收，并抑制肾素分泌。
适应证
伴有快速房颤/房扑的收缩性心衰是洋地黄的最佳指征
包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死、高心病所致的慢性心力衰竭
慎用指征
代谢异常引起的高排血量心衰——贫血性心脏病、甲亢、心肌炎、心肌病等所致的心衰肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，应慎用
禁忌证
①预激综合征伴房颤；②高度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征；④肥厚型心肌病⑤心包缩窄导致的心衰；⑥急性心梗24小时内；⑦单纯风心二狭伴窦性心律的肺水肿
易中毒
心肌缺血缺氧急性期、低血钾、低血镁、肾功能不全、药物（奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮）
毒性反应
①胃肠症状——包括恶心呕吐。厌食是最早表现
②心律失常——室早二联律（最多见）、非阵发性交界区心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞
③心电图——快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；“鱼钩样”改变
④中枢神经系统症状——视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍等
洋地黄中毒的处理
①停用洋地黄：②快速性心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低者行静脉补钾
③严禁使用电复律，因易导致心室颤动
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需安置临时心脏起搏器
（9）血管扩张药慢性心衰的治疗并不推荐使用血管扩张药，仅在伴有心绞痛、高血压的患者考虑联合治疗。对存在心脏流出道梗阻或瓣膜狭窄（如左室流出道梗阻、二狭、主狭）的患者应禁用，因为这些患者主要依赖升高的左室充盈压来维持心排量。
（10）非药物治疗
①心脏再同步化治疗（CRT） 部分心衰患者存在房室、室间、室内收缩不同步，进一步导致心肌收缩力降低。CRT通过改善房室、室间、室内收缩同步性，而增加心排量，改善症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率，降低死亡率。
CRT的适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心衰症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、窦性节律时心脏不同步（QRS间期ms）。完全性左束支传导阻滞是CRT的最佳指征。
②左室辅助装置（LVAD） 适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗、急性心衰的辅助性治疗。
③心脏移植 是顽固性心衰的最终治疗方法。
（11）舒张性心衰的治疗 舒张性心衰常见于肥厚型心肌病、高血压、冠心病。
其治疗措施为：①积极寻找并治疗基础病因；②降低肺静脉压（硝酸盐制剂）受体阻滞剂可改善舒张功能；④钙通道阻滞剂（主要适用于肥厚型心肌病）；⑤ACEI/ARB（主要适用于高血压心脏病及冠心病）；⑥无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
注意：肥厚型心肌病首选β受体阻滞剂，但肥厚型心肌病所致的舒张性心衰首选钙通道阻滞剂。
知识点5.顽固性心衰的治疗
顽固性心衰也称难治性心衰，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。对这类患者应积极寻找病因，并设法纠正。同时调整心衰用药，如强效利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药联合应用等。
考点三、急性左心衰竭
知识点1.病因
（1）弥漫性心肌损害 如急性冠状动脉综合征（约占15%）、急性心肌损害（急性重症心肌炎、围生期心肌病），急性左心室心肌损害引发泵衰竭，心肌收缩力降低，心排量减少，引起急性肺水肿。
（2）急性心脏后负荷过重 如突然动脉压显著升高或高血压危象、原有瓣膜狭窄（主动脉瓣、二尖瓣）或左心室流出道梗阻者突然过度体力劳动、急性心律失常并发急性心衰（快速型心房颤动或心房扑动、室性心动过速）。由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然升高，引起急性肺水肿。
（3）急性容量负荷过重 如新发心脏瓣膜反流（急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂）、慢性心衰急性失代偿（约占70%）。
（4）心源性休克 严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降。
（5）非心源性急性心衰 如甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液导致容量陡增、急性肺静脉压显著增高等，均可引起急性肺水肿。
知识点2.临床表现
为急性肺水肿的表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～40次/分，强迫坐位，面色苍白，发绀，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。两肺满布湿啰音和哮鸣音，第一心音减弱，可闻及舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸片见肺水肿征。
知识点3.治疗
（1）体位 患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）吸氧 立即行高流量鼻导管给氧。
（3）镇静 吗啡3～5mg静脉注射可使患者镇静、减少躁动，减少氧耗，减轻心脏负荷。
（4）快速利尿 首选呋塞米静注，有利于减轻心脏负荷、扩张静脉、缓解肺水肿。
（5）血管扩张剂 可以硝酸甘油、硝普钠静脉点滴。
①硝酸甘油 可扩张小静脉，降低回心血量。使用时先从10μg/min开始，每10分钟调整1次，每次增加5～10μg/min，以收缩压达到90～mmHg为度。
②硝普钠 为动、静脉扩张剂，主要用于高血压危象所致的急性心衰，起始剂量为0.3μg（kg·min）静脉滴注，根据血压逐步增加剂量，最大剂量可达5μg/（kg·min），维持量为50～μg/min。因含氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
（6）正性肌力药物 如多巴胺、多巴酚丁胺等。
（7）洋地黄 对急性心肌梗死，在急性期24小时内禁用。
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